Primera terapia de microARN que retrasa el crecimiento del c√°ncer

04/09/2023



Una nueva terapia contra el c√°ncer ataca los tumores enga√Īando a las c√©lulas cancerosas para que absorban un fragmento de ARN que bloquea naturalmente la divisi√≥n celular. Publicado en ¬ęOncogene¬Ľ, el estudio muestra que los tumores tratados con la nueva terapia no aumentaron de tama√Īo en el transcurso de un estudio de 21 d√≠as, mientras que los tumores no tratados triplicaron su tama√Īo durante el mismo per√≠odo de tiempo.

El c√°ncer puede comenzar casi en cualquier parte del cuerpo humano. Se caracteriza por c√©lulas que se dividen sin control y que pueden ser capaces de ignorar se√Īales para morir o dejar de dividirse, e incluso evadir el sistema inmunol√≥gico. La terapia, probada en modelos de rat√≥n, combina un sistema de administraci√≥n que se dirige a las c√©lulas cancerosas con una versi√≥n especialmente modificada de microARN-34a, una mol√©cula que act√ļa ¬ęcomo los frenos de un autom√≥vil¬Ľ, retardando o deteniendo la divisi√≥n celular, explica Andrea Kasinski , autor del estudio y profesor en la Universidad Purdue (EE.UU.).

Además de ralentizar o revertir el crecimiento del tumor, el microARN-34a objetivo suprimió la actividad de al menos tres genes (MET, CD44 y AXL) conocidos por impulsar el cáncer y la resistencia a otras terapias contra el cáncer, durante al menos 120 horas.

Los resultados indican que la terapia pendiente de patente, la versi√≥n m√°s reciente en m√°s de 15 a√Īos de trabajo dirigido al microARN para destruir el c√°ncer, podr√≠a ser efectiva por s√≠ sola y en combinaci√≥n con medicamentos existentes cuando se usa contra c√°nceres que han desarrollado resistencia a los medicamentos.

El microARN-34a es una doble hebra corta de √°cido ribonucleico, una cadena de √°cidos ribonucleicos unidos como los dientes de una cremallera a lo largo de una cadena de az√ļcar-fosfato. Las dos cadenas del microARN est√°n unidas de manera desigual: una de ellas act√ļa para guiar un complejo proteico al lugar de trabajo en la c√©lula mientras que la otra cadena se destruye.

En las células sanas, el microARN-34a es abundante, pero su presencia se reduce drásticamente en muchas células cancerosas.

Si bien la idea de reintroducir el microARN-34a en las c√©lulas cancerosas parece simple, el equipo tuvo que superar muchos desaf√≠os para elaborar una terapia eficaz. El ARN natural se descompone r√°pidamente, por lo que para mejorar la durabilidad de la terapia, el equipo estabiliz√≥ el microARN-34a agregando varios peque√Īos grupos de √°tomos a lo largo de la cadena.

El equipo modeló sus modificaciones basándose en una estructura química aprobada por la FDA que los investigadores de la empresa de biotecnología Alnylam utilizaron en ARN de interferencia cortos similares. Los experimentos en modelos de ratón muestran que el microARN-34a modificado dura al menos 120 horas después de su introducción.

Como beneficio adicional, el microARN-34a completamente modificado es invisible para el sistema inmunológico, que normalmente atacaría el ARN bicatenario introducido en el cuerpo.

Para garantizar que el microARN-34a modificado llegue a las células cancerosas, el equipo unió la doble hebra a una molécula de vitamina folato. Las superficies de todas las células de nuestro cuerpo tienen receptores que se unen al folato y atraen la vitamina al interior de la célula, pero las células de muchos cánceres (mama, pulmón, ovario y cuello uterino) tienen muchos más receptores de folato en su superficie celular que las células sanas.

El diminuto compuesto de microARN-34a y folato penetra en el tejido denso de los tumores y se une al receptor de folato en la superficie celular. Luego pasa al interior de una peque√Īa bolsa de membrana celular llamada ves√≠cula. Una vez dentro de la c√©lula, parte del microARN-34a puede escapar de la ves√≠cula y ralentiza la divisi√≥n celular.

La especificidad dirigida de la terapia reduce la cantidad del compuesto que debe administrarse para que sea eficaz, lo que a su vez reduce la toxicidad potencial, los efectos secundarios y el costo. El equipo también puede preparar una versión separada, que se dirige a un receptor de superficie celular diferente, para las células de cáncer de próstata, que no producen receptores de folato excesivos.



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